Tesis - Licenciatura en Ciencias Biológicas (Sin Restricción)
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Browsing Tesis - Licenciatura en Ciencias Biológicas (Sin Restricción) by Author "*Costales Cordero, Jaime Alfredo"
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Item Open Access Análisis de la dinámica de transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas en las provincias de Manabí y Loja mediante la caracterización de subtipos de Trypanosoma cruzi(Quito / PUCE / 2011, 2011) Zurita Lagos, Alejandra Patricia; *Costales Cordero, Jaime AlfredoEl protozoario parásito Trypanosoma cruzi, agente causal de la Enfermedad de Chagas (ECh), presenta una alta variabilidad genética. Existen seis linajes de T. cruzi, denominados TcI a TcVI. En este estudio se analizaron aislados provenientes de las provincias de Loja y Manabí, y se encontró que el linaje predominante es TcI. La variabilidad de TcI fue analizada mediante Tipificación de Secuencias Multilocus (MLST), empleando un panel de 7 genes (coar, pdh, rl-gtp, sttp-frag2, gp, tcsodb, tcosda), que en combinación produjeron buen poder discriminatorio (DP=1). En ambas provincias, el análisis permite distinguir dos poblaciones, una conformada predominantemente por parásitos provenientes de hospederos colectados en el hábitat de domicilio-peridomicilio y la otra conformada predominantemente con los del hábitat silvestre. Nuestros resultados sugieren que existe un flujo genético limitado entre las dos poblaciones. Estos resultados indican que los ciclos de transmisión del parásito tienen un importante impacto en la divergencia genética en las poblaciones tanto de Manabí y como de Loja, y que posiblemente los hospederos (reservorios y vectores) jueguen un rol importante en la dispersión de T. cruzi entre los ciclos de transmisión domiciliar-peridomicilar y silvestre. Todos estos factores deben tomarse en cuenta para desarrollar medidas de control para la ECh, en el Ecuador...Item Open Access Análisis genético del locus DFNB1 en individuos ecuatorianos con hipoacusia no sindrómica recesiva(PUCE, 2014) Beaty Herrera, Doyle Edmond; *Costales Cordero, Jaime AlfredoSe ha estimado que el 60% de casos con hipoacusia se dan por factores genéticos; dentro de los factores genéticos, la hipoacusia no sindrómica recesiva es la forma más común de hipoacusia hereditaria. Debido a esto, se decidió realizar un análisis genético del locus DFNB1 con muestras tomadas de diferentes provincias del Ecuador. En este estudio únicamente se encontraron mutaciones en el gen GJB2 locus DFNB1A. Ningún individuo de la población total tenía la deleción del(GJB6-D13S1830) del locus DFNB1B. Las siete mutaciones patogénicas halladas en este estudio fueron: Q7X (C19T), 35delG, V27I (G79A), R32L (G95T), W77R (T229C), R143W (C427T), S199F (C596T) y N206S (A617G); además de estas, se identificó al polimorfismo no patogénico V27I. Considerando todas las variaciones, en la población de estudio se encontró un total de 104 alelos mutados (estos vienen hacer los alelos totales). La variación más común en la población total fue el polimorfismo benigno V27I, del cual se encontraron 61 alelos, equivalente al 58,9% del total de los alelos mutados detectados en los loci estudiados (alelos totales). La segunda variación más común fue Q7X, presente en el 18,3% (19 alelos) de los alelos totales. Al considerar únicamente las mutaciones patogénicas (todas excepcionando V27I), Q7X viene a ser la más común. Dieciséis genotipos fueron hallados en los individuos afectos (aquellos que sufren de hipoacusia), sanos y familiares (parientes de los afectos). Entre los individuos afectos se encontraron 13 individuos en heterocigosis compuesto con dos mutaciones patogénicas. El genotipo Q7X/V27I/R32L, el más común, se encontró en cuatro individuos afectos. Este análisis genético permitió la identificación de ocho variaciones alélicas del gen GJB2 y, posteriormente, relacionar la clínica de 13 de los 26 individuos afectos con genotipos homocigoto recesivos o heterocigoto compuestos con dos mutaciones patogénicas. Se confirma que la mutación Q7X provoca hipoacusia no sindrómica y no hipoacusia sindrómica como previamente sugerido. Al considerar lo común que resultó ser la mutación Q7X existe la posibilidad que sea una mutación predominante en la población ecuatoriana; sin embargo, existe la necesidad de ampliar el estudio para poder definir con mayor certeza cuan fuerte es la presencia de la mutación Q7X, y de las demás, en la población ecuatorianaItem Open Access Estudio preliminar de la prevalencia de cardiopatía chagásica en la provincia de Manabí, Ecuador y caracterización molecular y biológica de aislados TcI de Trypanosoma cruzi(Quito / PUCE / 2011, 2011) Zurita Leal, Andrea Cristina; *Costales Cordero, Jaime AlfredoLa enfermedad de Chagas (ECh), causada por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi, se caracteriza por ocasionar cardiopatías y daños en el sistema digestivo. En el Ecuador, está presente en la Costa, Amazonía y en las regiones subtropicales de la Sierra; se estima que aproximadamente 165 a 170 mil personas se encuentran infectadas con T. cruzi en el país. Sin embargo, a pesar de que los daños cardiacos son el más común y perjudicial efecto de la enfermedad de Chagas, en nuestro país se desconoce la prevalencia de cardiopatía chagásica. Por ello, se realizó un estudio piloto sobre la seroprevalencia de la enfermedad de Chagas en las unidades de cardiología de hospitales de la provincia de Manabí. Se buscó caracterizar algunas de las propiedades biológicas de los parásitos que circulan en nuestro país, como características morfológicas, infectividad in vitro, y capacidad de inducir cambios en la expresión génica de las células infectadas in vitro. En el estudio piloto sobre cardiopatía chagásica en Manabí, encontramos que alrededor del 2% de pacientes que participaron en el estudio son reactivos en pruebas serológicas para Chagas. Ni los cardiólogos ni los pacientes estaban al tanto de esta infección. Esto demuestra la necesidad de estudios más amplios sobre cardiopatía chagásica en nuestro país. Se deseaba aislar parásitos de estos pacientes para estudiar sus propiedades biológicas...Item Open Access Proteasas, citoesqueleto de actina y permeabilidad de la membrana de la célula hospedera durante las fases tardías del ciclo intracelular de Trypanosoma Cruzi(PUCE, 2016) Rivadeneira Villacís, Zaíra Anaíd; *Costales Cordero, Jaime AlfredoLa tripanosomiasis americana, mejor conocida como enfermedad de Chagas, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, es uno de los padecimientos más importantes a nivel de las regiones tropicales y subtropicales de América Latina. T. cruzi presenta tres diferentes estadios durante su ciclo de vida: epimastigotes, que se replican en el tracto digestivo chinches hematófagos de la familia Reduviidae; tripomastigotes, formas infectivas del parásito, las mismas que son capaces de invadir células de mamífero; y finalmente, amastigotes que son formas replicativas intracelulares en mamíferos. En este estudio, nos concentramos en la fase final de la infección intracelular con T. cruzi, analizando eventos relacionados al egreso de tripomastigotes una vez que se completa el ciclo intracelular de multiplicación en células de mamífero. Evaluamos el rol de las proteasas en el proceso de egreso celular, con el uso de inhibidores específicos para estas enzimas; además de las afecciones causadas por el protozoo en el citoesqueleto de actina. Reportamos que la actividad de proteasas de cisteína está involucrada en el proceso de egreso celular durante las fases finales del ciclo del parásito. Nuestros resultados muestran que la antipaína es un inhibidor más eficiente del de egreso que el fosforamidón. Por otra parte, los microfilamentos de actina presentan alteraciones estructurales en las fases finales del ciclo intracelular y agentes despolimerizantes de actina promueven el proceso de egreso del parásito afectando a la membrana celular. Sin embargo, estudios adicionales son necesarios para caracterizar más a profundidad los eventos celulares involucrados en el egreso celular de T. cruzi, así como los efectos que las fases tardías del ciclo celular del parásito tienen sobre las células hospederas.Item Open Access Sensibilidad de cepas de Trypanosoma cruzi DTU TcI al fexinidazol(PUCE-Quito, 2019-02-18) García Mejía, Cristopher Andrés; *Costales Cordero, Jaime AlfredoLa enfermedad de Chagas (ECh) o tripanosomiasis americana, causada por el parásito unicelular Trypanosoma cruzi, afecta a un número estimado de 6 millones de personas en el mundo y 200 000 en el Ecuador. Esta enfermedad muestra una amplia gama de manifestaciones clínicas, y se desarrolla en dos fases. En la fase aguda, que dura aproximadamente durante dos meses después del contagio, los síntomas son leves o están ausentes, mientras que en la fase crónica existen daños irreversibles al corazón y sistema digestivo, que pueden causar incapacidad y muerte en los pacientes. Actualmente, existen solo dos medicamentos aprobados para el tratamiento de la ECh: nifurtimox (Lampit®, Bayer) y benznidazol (Rochagan®, Roche). Sin embargo, ambos medicamentos tienen limitaciones tales como costo elevado, efectos secundarios importantes en los pacientes, tratamientos largos, y efectividad cuestionable en la fase crónica de la enfermedad, por lo que la búsqueda de nuevos tratamientos es indispensable. El fexinidazol (Sanofi) es un compuesto que fue inicialmente estudiado debido a su actividad contra Trichomonas y Entamoeba histolytica y fue redescubierto posteriormente por su gran potencial antiparasitario; actualmente se encuentra en pruebas clínicas para tratar la enfermedad del sueño causada por Trypanosoma brucei. El objetivo del presente estudio fue evaluar la acción del fexinidazol frente a cepas de T. cruzi con distintos niveles de virulencia: dos cepas virulentas (HUMAN, ECUA7) y dos cepas poco virulentas (BJ401, TRC2377) y una cepa de referencia, y contrastando con el medicamento tradicional (benznidazol). Para ello fue empleado un ensayo colorimétrico basado en la capacidad del parásito de reducir resazurina a resofurina, produciendo un cambio de color púrpura a rosado el cual puede ser cuantificado mediante espectrofotometría. Los valores de inhibición (IC50) y letalidad (LC50) fueron calculados para epimastigotes y tripomastigotes de cada cepa, comparándolos con los obtenidos utilizando el benznidazol. Se encontraron diferencias entre las cepas estudiadas en cuanto a su sensibilidad al fexinidazol y benznidazol, pero en general los dos fármacos mostraron una efectividad similar. Los resultados sugieren que el fexinidazol es una alternativa adecuada al uso del benznidazol.